Таймкоды:

Что нового в эндокринологии за 2025 год с точки зрения сахарного диабета, прежде всего в вопросах терапии, рассказал Валентин Викторович Фадеев, член-корреспондент РАН, д.м.н., профессор, директор клиники эндокринологии ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет).

Эксперт особо осветил вопрос кардиопротективной функции сахароснижающей терапии.

Связь эндокринологии и кардиологии

Биохимически у пациента с сахарным диабетом уровень глюкозы выше какого-то условного декретированного порогового уровня, который врачи приняли таким. Это биохимическая характеристика.

Клинический пациент с СД — это абсолютно тот же самый сердечно-сосудистый пациент.

Эпидемиология

Сегодня очень много заявлений по типу «эпидемия XXI века». Но эксперт за всю свою профессиональную жизнь ни разу не видел ни одной реальной какой-то осмысленной, потенциально хотя бы немного эффективной программы как-то влиять на эпидемиологию диабета и эпидемиологию ожирения (они очень сильно ассоциированы).

Больше разговоров про здоровый образ жизни, но в реалиях то, что предлагается, по мнению эксперта, не возымеет эффект.

Почему при диабете высокий сердечно-сосудистый риск? Эксперт сам толком не знает ответа на этот вопрос, хотя он очень важен для понимания того, что врач делает, когда лечит пациентов, потому что многое из того, что врачи делают эмпирично.

Речь пойдет про препараты, которые эмпирически получили развитие, и потом в исследования получили некое кардиопротективное значение.

Все препараты будут обсуждаться в разных ипостасях, поэтому эксперт считает их сахароснижающими.

Если искать исследования в PubMed по ключевому слову “диабет”, то в основном исследования 2025 года вертятся вокруг двух групп препаратов:

• агонисты ГПП-1,
• ингибиторы SGLT2.

Единичные исследования занимаются ДПП-4.

Мощный упор исследований (две трети) - это разные опции агонистов ГПП-1, и треть - разные варианты ингибиторов SGLT2. Речь идет именно об исследованиях, не рекомендациях.

Тирзепатид

Этот препарат присутствует в распоряжении российских врачей.  После многочисленных изучений эффекта дозависимого снижения веса на протяжении недели исследования возник закономерный вопрос, обеспечивает ли это профилактику манифестации сахарного диабета.

Эксперт задается вопросом на фоне этого снижения веса предотвращаются ли случаи манифестации диабета у пациентов с предиабетом либо развивается условная ремиссия диабета? Считается, что если диабет развился, то он может быть только компенсирован, исчезнуть он не может.

На графике выше совершенно чётко видно, что можно. Эксперт снова задается вопросом “это эффект просто того, что жировая масса ушла?”

Это какой-то эффект самого препарата, либо у человека просто “отшибло” всякий аппетит и человек потерял 30 килограмм и от этого у него не развился диабет.

У бариатрической хирургии, хотя это не чистый контроль был бы, тоже есть эффект по ремиссии диабета, но это все равно некий противоестественный момент.

Истинным экспериментом может быть диета, которая тоже привела к минус 30, но такую диету можно получить только посадив в тюрьму человека

У эксперта есть один пациент с ремиссией сахарного диабета и у него компенсировалась артериальная гипертензия. У него выровнялись почти все показатели, но он провел два года, как на бюджетном питании, то есть в закрытом помещении.

Практически у всех людей, потерявших более 25% веса, диабет исчез.

Эксперт всем рекомендует такой вариант лечения диабета, гарантированный. Если у вас пациент спросит, а как мне точно вылечить диабет, вы можете ссылаться на New England Journal of Medicine, есть вариант.

Важно! То есть 99% вероятность того, что вы его вылечите, при уменьшении веса на 25%.

Потеря мышечной массы

Вопрос потери мышечной массы - вопрос сильно обсуждаемый и даже финансируются эти исследования, чтобы это продемонстрировать.

Потому что, если человек перестаёт есть, у него начинает теряться в известной последовательности вес за счёт мышц, жира и так далее. Сначала за счёт мышц.

Невозможно так сделать, чтобы, переставая есть, начал таять только жир, а мышцы оставались. И саркопения — самостоятельный фактор сердечно-сосудистого риска.

У пациентов, которые получали тирзепатид или в контроле они получали гларгин, инсулин, оценивалась жировая и мышечная масса при помощи денситометрии. Масса уменьшилась, на рисунке выше “верхняя коробочка” — это инсулин-гларгин, а все остальные — это тирзепатид.

На гларгине закономерно вес увеличился, на тирзепатиде - он уменьшился. Но вопрос корреляции, соотношения, за счёт чего и как.

Эта картина на рисунке выше трактуется авторами этой работы как “на тирзепатиде происходит закономерно такое же, точно уменьшение объёма мышечной массы”. Мышечная масса теряется, но точно так же, как вообще, когда вот человек худеет. То есть, нет никакой избирательности в потере мышечной массы. Она теряется по общим закономерностям похудения.

В это исследование попали:

• пациенты популяции,
• пациенты на инсулине,

у кого-то вес прибавлялся, у кого-то-снижался, но всё здесь линейно зависело.

Вывод: на тирзепатиде мышечная масса также теряется, как и при любом похудении.

Семаглутид

У нас этот оральный препарат сейчас отсутствует, но тоже был закономерный вопрос, есть ли у него кардиопротективный эффект?

Выше представлено исследование 2025 года, говорит о том, что такой эффект есть.

Тот самый препарат, которого сейчас нет ребелсис обладает этим эффектом. Но опять же, закономерный всегда возникает вопрос - это потеря массы тела, которая приводит к кардиопротекции, то есть к улучшению прогноза почти со всех компонентов MACE. Вообще MACE уменьшается на снижении веса, тем более, таком драматическом.

Зависимость кардио протективных эффектов от выраженности ХБП - есть ли кардиопротекция у пациентов с более продвинутой хбп?

Здесь было разделение по:

• скорости клубочковой фильтрации,
• мочевой кислоте
• KDIGO.

Во всех группах было значимое улучшение прогноза.

Диабет первого типа

Вопрос, который стоит в отношении обоих классов препаратов: агонистов ГПП-1 и ингибиторов SGLT2 - первый тип диабета.

Важно! Современный первый тип диабета - это в основном взрослые пациенты, забудьте о том, что это ювенильная история.

Большинство пациентов с первым типом, это уже категория, которая относится к взрослой эндокринологии. И большая часть диабета первого типа — это диабет медленно-латентно-прогрессирующий по абсолютному числу случаев.

Ювенильный диабет есть, но если взять общую массу пациентов, первый тип — это в основном взрослые.

Первый тип — на сегодняшний день уже пациенты, у которых имеется ожирение на фоне долгой хронической инсулинотерапии, и как вот с этим ожирением быть — очень сложный вопрос.

Второй вопрос — нефропротективные эффекты ингибиторов SGLT2 - вопрос безопасности, потому что увеличение глюкозории приведет к повышению продукции глюкогона и вопросу кетоацидотических проблем.

Но подкупает их кардио-нефропротективный эффект. Для первого типа диабета это вопрос очень актуальный - это то, что определяло смертность больных второй половины XX века первого типа - почечная недостаточность. Поэтому это очень важно.

На рисунке ниже представлены попытки назначения семаглутида при таких случаях.

Показатели компенсации улучшились. Это были пациенты с избыточным весом, которые меньше ели. Несколько случаев кетоза все-таки выявлено, но не кетоацидоза. Эти пациенты получали непрерывный мониторинг глюкозы.

Более подробно об исследованиях препаратов смотрите в видеолекции эксперта.